我们开始意识到健身减脂的重要性,室内健身 [复制链接]

导语：在快节奏的社会生活中，趋于年轻化的亚健康现象正威胁着人们，国民体质健康问题发展成了整个社会尤为重视的话题，人们开始意识到健身的重要性。根据调查，在运动方式上大多数人倾向使用健身器械进行锻炼。并且，随着天气状况，户外环境，社会秩序混乱等因素使得人们开始注重安全性与科学性，运动场所也逐渐从户外转到了室内。

01哪些室内运动比较适合大众训练？以下3种运动可供选择，还需坚持

1、跑步机

准备跑步时记得穿专业的跑步鞋，跑步前记得做一些简单的热身运动。根据个人的体质和运动量调整运动模式，选择合适自己的坡度及速度。一般的跑步机都可以在运动的过程中了解自己的路程、卡路里消耗量、和心率，观察自己的运动状态。

2、椭圆机

椭圆机是一种全身运动，需要身体站立，双脚踩在踏板上，交替踩踏来拉到飞轮转动。椭圆机的运动速度需要循序渐进，不宜太快，否则会适得其反。运动时穿着合适的运动鞋，适当增加阻力，来加强运动燃脂的效果。

3、登山机

运动前先进行简单的热身，登山机的运动强度较大，初学者可能坚持不了太久，但登山机的运动效果对于心肺训练、体能提升与减脂非常明显。

02运动不仅可以增肌减脂，对脑的保护作用也非常明显，多运动更健康

1、促进血管再生

血管再生是维持正常组织生理的重要过程，它通过形成新的血管网络参与组织的重塑和再生，并在一生中持续进行。VEGF及其受体对于血管生成具有重要的意义，它是血管生成中特异的、有效的作用元素，阻力运动训练则可以通过刺激血流和诱导机械剪应力来促进血管生成。运动预处理诱导的VEGF表达可能是由低氧诱导因子-1α所介导。

HIF-1α是一种重要的转录因子，当机体处于缺血状态时，它可诱导VEGF转录成为机体缺血应答时稳定细胞内环境的调节中心，研究发现表明，运动预处理可能通过HIF-1α对缺血性脑组织提供保护，增加脑利钠肽的表达，从而与VEGF和促红细胞生成素等其它因素合作引起血管扩张。

增加缺血半暗带区的血流量，进而减轻缺血所致的损伤，因此运动诱导的内源性神经保护作用可能藉此预防和减轻缺血性脑损伤。有研究表明运动可能促进血管生成和增加血管密度，增加缺血性脑损伤后缺血半暗带的血流量。

也有研究结果表明，跑步机运动通过上调caveolin-1/VEGF信号通路促进突触可塑性，改善了局灶性脑缺血/再灌注引起的神经功能缺损；有氧步行组血清中脑源性神经营养因子，胰岛素样生长因子1型和VEGF升高，运动预处理对脑功能有好处。因此，运动促进血管再生改善血液循环，可能是运动预处理诱发脑缺血耐受的机制之一。

2、诱导神经再生

BDNF参与多种生理机制，从促进神经元生存、神经再生到增加突触可塑性方面发挥着重要作用。BDNF上调可降低氧化应激，运动预处理促进BDNF表达。有氧运动是改善精神健康和在大脑中产生结构变化的有力刺激，有氧运动会促进多种生长因子表达。

包括BDNF在内，从而有利于细胞存活、突触生长，以及其它形式的神经再生都有重要的作用。实验表明运动锻炼是一种有用的预防措施，可以促进线粒体功能、BDNF和抗氧化酶的表达。神经营养蛋白4也会促进神经生长，也具有脑保护作用。

3、对炎症反应的双重影响

神经系统损伤后会激活TNF-a、IL-1β、IL-6等许多细胞因子，这些细胞因子会诱发一系列的炎症反应。某些促炎细胞因子在炎症反应过程中具有双重作用，早期这些细胞因子产生炎症反应，随后的表达也有助于修复或恢复过程。

早期的炎症反应及其促炎过程对诱导脑缺血耐受至关重要，在受伤的神经系统中，如同在其它组织中一样，在损伤后的早期需要巨噬细胞才能发生愈合。同样，具有特定特异性的活化T细胞可以减少损伤的扩散。运动会抑制炎症损伤，即炎症介质表达的降低和减少再灌注过程中白细胞聚集，从而减少脑损伤。

研究表明，EP改善了脑I/R神经系统缺陷，减少了缺血性皮层的脑梗死体积和病理损伤，并对大鼠炎症性缺血模型的神经保护发挥了作用，这些作用的潜在机制可能与梗死边界区TLR4-和NF-κB阳性细胞的患病率降低。

缺血性半球中TLR4-和NF-κB表达降低以及TNF-α和IL-1β浓度降低有关，运动预处理与大脑中动脉阻塞组减轻了缺血性皮层损害，并且梗死区域TLR4-和NF-κB阳性细胞减少。因此，运动预处理在缺血再灌注后出现的炎症反应中具有双重作用。

4、减轻谷氨酸毒性反应

谷氨酸是脑内主要的兴奋性神经递质，缺血时谷氨酸水平骤然升高，它是缺血性神经元损伤发病机理中的主要神经毒素之一。谷氨酸还参与许多病理过程，例如：阿尔茨海默氏病，抑郁症，癫痫和中枢神经系统创伤性损伤。在病理情况下，过度刺激谷氨酸诱导兴奋性中毒受体，导致Ca2+流入，最终导致神经元死亡。

因此，维持谷氨酸稳态对于神经元存活和中枢神经系统的正常功能是至关重要的。缺血前跑步机训练可上调谷氨酸转运蛋白表达，降低细胞外谷氨酸浓度，减少脑梗塞体积并改善神经行为评分，达到脑缺血后的神经保护作用。

研究发现谷氨酸的表达在病理状态下转运蛋白减少，星形胶质细胞中谷氨酰胺合酶的能力降低，同时钾通道和水孔蛋白的功能也降低。因此，星形胶质细胞功能障碍可能是与谷氨酸诱导的兴奋性毒性相关。

靶向星形胶质细胞可能有效抑制了谷氨酸引起的兴奋性毒性，而运动预处理可能通过减少谷氨酸过度生成，下调谷氨酸受体表达，诱导脑缺血耐受，也有研究表明神经保护作用可能与脑内血谷氨酸外排增加有关，预处理可降低系统性氧化应激。

结语：总之，运动预处理即在严重的脑缺血以前先给予反复的、轻微的缺血刺激，进而进一步激活机体内在反馈系统，促进血管再生、诱发神经再生、调节炎症反应、减轻谷氨酸毒性等反应，从而避免出现严重的脑缺血带来的连锁反应。